Stenoza Aortica

Stenoza Aortica – o frana in bunul mers al inimii…

Stenoza Aortica este cea mai frecventa boala a valvelor inimii.

Scurte date de anatomie: in interiorul inimii exista 4 structuri anatomice numite valve (aortica, mitrala, pulmonara, tricuspida). Acestea functioneaza ca niste “usi” sau “supape” care se inchid si se deschid in functie de ciclul cardiac, dirijand astfel modul in care sangele circula in interiorul inimii.

 

Valva Aortica este situata intre ventriculul stang (cavitatea cea mai importanta a inimii, care prin contractia ei impinge sangele in tot corpul) si Aorta (cea mai mare artera a corpului uman, din care se desprind apoi ramuri ce duc sange la fiecare organ in parte). In momentul in care ventriculul stang se contracta, valva Aortica se deschide, permitand sangelui sa patrunda in artera Aorta; ulterior valva aortica se inchide astfel incat sangele nu se intoarce din aorta in ventriculul stang.

Stenoza Aortica se refera la boala in care, din diverse cauze, valva aortica nu se deschide complet in momentul contractiei ventriculului stang.

Cauzele principale ale Stenozei Aortice

  1. Stenoza aortica degenerativa (calcifica): odata cu inaintarea in varsta, la nivelul valvei se depune calciu care in timp duce la rigidizarea valvei si impiedicarea deschiderii complete a acesteia.
  2. Stenoza aortica reumatismala: inclusa un asa numita “boala reumatismala a inimii” care afecteaza in primul rand valva mitrala. Boala reumatismala a inimii se datoreaza infectiilor cu bacteria numita Streptococ beta-hemolitic care cel mai frecvent produce amigdalite in copilarie (infectiile din gat din copilarie). Daca infectia nu este tratata prompt cu antibiotice, produce in corpul uman un raspuns imun care afecteaza in timp mai multe organe, printre care si inima. La nivelul valvelor inimii determina un proces inflamator care va impiedica ulterior functionarea normala a valvei.
  3. Stenoza aortica congenitala: bicuspidia aortica. In mod normal, valva aortica este formata din 3 foite, numite cuspe (dupa cum se poate observa si in figura de mai jos). In rare cazuri apare o malformatie congenitala (un defect cu care ne nastem) in care valva aortica are doar 2 cuspe (bicusidie aortica). In timp, modul de functionare al valvei se depreciaza, ducand in primul rand la aparitia stenozei aortice.

Manifestari clinice in stenoza aortica

Exista 3 simptome principale care se dezvolta odata cu evolutia acestei boli:

  1. Angina pectorala la efort (durerea in piept). Deschiderea incompleta a valvei aortice in momentul in care ventriculul stang se contracta reprezinta un obstacol in calea expulzarii sangelui din inima si implicit o crestere a efortului depus de inima. Primul pas in adaptarea inimii la surplusul de efort il reprezinta hipertrofierea muschiului inimii (cresterea grosimii acestuia). Problema consta in faptul ca vasele de sange care hranesc muschiul inimii nu se dezvolta proportional cu hipertrofierea acestuia, astfel incat la efort inima nu primeste suficient sange si apare suferinta acestuia care se manifesta prin durere – angina pectorala (pentru detalii vezi capitolul Cardiopatia ischemica).
  2. Dispneea la efort (senzatia de lipsa de aer). Daca obstacolul reprezentat de stenoza aortica persista, al doilea pas (dupa hipertrofierea muschiului inimii) il reprezinta dilatarea (marirea dimensiunilor) ventriculului stang. Odata cu dilatarea acestuia apare si scaderea fortei de contractie a ventriculului, deci insuficienta cardiaca. Aceasta duce la cresterea presiunii in venele dintre inima si plamani cu aparitia dispneei si in cele mai grave situatii, cu inundarea plamanilor cu lichid provenit din sange (edem pulmonar acut) cu lipsa de aer marcata in repaus.
  3.  Sincopa (pierderea de scurta durata a starii de cunostinta). Apare secundar faptului ca presiunea sangelui la nivelul creierului scade datorita obstacolului reprezentat de stenoza aortica.

Unii autori aproximeaza ca in absenta tratamentului, durata de viata a unei persoane cu stenoza aortica este de 4-5 ani de la aparitia anginei pectorale, 2-3 ani de la aparitia sincopei si 1-2 ani de la aparitia dispneei ca fenomen al insuficientei cardiace.

 

Diagnosticul stenozei aortice

Clinic – la trecerea fortata a sangelui prin orificiul ingust al valvei aortice stenotica se produce un zgomot tipic numit “suflu sistolic” care se aude cu stetoscopul si reprezinta un indiciu important pentru ghidarea explorarilor ulterioare.

Diagnosticul de certitudine se stabileste in marea majoritate a cazurilor cu ajutorul Ecografiei cardiace. Aceasta stabileste atat diagnosticul (vizualizarea fragmentelor de calciu – imagini ecografice albe care deformeaza valva), cat si gradul de severitate al bolii (stenoza aortica larga, medie, stransa), important in stabilirea indicatiei de tratament.

Tratamentul stenozei aortice

Tratamentul stenozei aortice este reprezentat de inlocuirea valvei afectate si se indica in principiu in toate cazurile in care stenoza aortica este stransa (conform evaluarii ecografice) si genereaza aparitia simptomelor mentionate (deci stenoza aortica stransa simptomatica). Medicamentele pot controla simptomele dar in nici un caz nu vindeca boala.

Inlocuirea valvei afectata se face cel mai frecvent prin intermediul interventiei chirurgicale de protezare a valvei aortice. Este o interventie complexa pe cord deschis in timpul careia inima se opreste temporar, se extrage valva bolnava si se inlocuieste cu o noua valva: fie mecanica, fie biologica (fabricata cel mai frecvent din pericard bovin). Avantajul principal al unei valve mecanice este durabilitatea lunga a acesteia; dezavantajul principal il constitue necesitatea administrarii tratamentului anticoagulant pentru tot restul vietii, pentru a preveni formarea cheagurilor de sange la nivelul noii valve. In ceea ce priveste valvele biologice, acestea au avantajul ca necesita o perioada scurta de tratament anticoagulant (primele 3 luni dupa interventia chirurgicala) insa durabilitatea lor este limitata (aproximativ 10 ani).

1.Tipuri de proteze valvulare (mecanice si biologice).


2.Imagine din timpul unei interventii chirurgicale de protezare valvulara.

O alta metoda de inlocuire a valvei aortice o reprezinta inlocuirea percutana a acesteia: Transcatheter Aortic Valve Implantation (TAVI). Este o procedura prin care noua valva se introduce si se fixeaza in locul celei bolnave prin intermediul arterei femurale (cel mai frecvent), fara a fi necesara interventia chirurgicala pe cord deschis (vezi link atasat).

https://www.youtube.com/watch?v=X1Uk9Jvbut0

 

Daca simptomele tale se regasesc printre cele descrise aici, programeaza-te pentru un consult de specialitate. Pastreaza-ti inima buna!

Trombembolismul pulmonar (TEP)

Notiunea de Trombembolism pulmonar se refera la obstructia cu cheaguri de sange (trombi) a arterei pulmonare si/sau a ramurilor acesteia.

Succinte date de anatomie: in urma activitatii celulelor din oricare organ al corpului uman rezulta dioxid de carbon (CO2) si alti metaboliti care sunt preluati de sangele venos (asadar, sange incarcat cu CO2 aflat in venele corpului uman) care circula spre inima, mai precis spre partea dreapta a inimii. De aici sangele este pompat prin artera pulmonara spre plamani pentru a se elimina CO2 si a se incarca cu Oxigen (O2), in concordanta cu procesul respiratiei. Aceasta artera pulmonara, la originea sa din inima, este constituita dintr-un trunchi unic care dupa un scurt traiect se bifurca in 2 ramuri (cate un ram pentru fiecare plaman), ulterior ramuri secundare pentru fiecare lob si segment pulmonar. Astfel, TEP apare atunci cand circulatia sangelui intre inima si plamani este blocata de cheaguri de sange localizate la oricare nivel al arterei pulmonare.

De unde provin cheagurile de sange (trombii) care provoaca TEP?

Marea majoritate a acestora se formeaza initial in venele de la nivelul membrelor inferioare, asa numita Tromboza Venoasa Profunda (TVP). TVP se manifesta prin edem (umflarea piciorului), cianoza (invinetirea acestuia) si durere.

Ulterior, trombii sau fragmente de tromb se desprind din venele piciorului, sunt purtate de fluxul sanguin spre inima, iar de la acest nivel spre plamani, blocand circulatia arterei pulmonare in functie de marimea lor. Cu cat se indeparteaza de inima lumenul arterelor pulmonare scade treptat. Asadar, cu cat trombul implicat este mai mare, cu atat severitatea TEP este mai mare.

In cazuri mai rare trombii se formeaza la nivelul cavitatii inimii drepte (atriu drept, ventricul drept) sau exceptional „in situ” – la nivelul arterei pulmonare.

1 Cheaguri in arterele pulmonare.

 

Factori predispozanti pentru TEP, respectiv TVP:

Cei mai puternici factori de risc sunt reprezentati de:

– fractura la nivelul membrelor inferioare;

– operatie de protezare la nivelul articulatiei soldului sau a genunchiului;

– prezenta cancerului;

– chimioterapia;

– AVC cu paralizie sau leziune a maduvei spinarii;

– primele 3 luni dupa un infarct miocardic sau primele 3 luni dupa internare pentru insuficienta cardiaca;

– perioada de lauzie (primele 6 saptamani dupa nastere);

– anticonceptionale orale;

– trombofilie (factori determinati genetic care predispun la formare de cheaguri).

 

Care sunt simptomele asociate TEP ?

Cele mai des intalnite simptome sunt: senzatia de lipsa de aer (dispnee) de obicei brusc instalata; durere toracica anterioara cu caracter de junghi / intepatura si accentuata la inspir sau efortul de tuse; tuse cu sange; palpitatii (batai rapide ale inimii); in cazurile severe poate aparea pierderea starii de cunostinta si stopul cardio-respirator. Probabilitatea de TEP este cu atat mai mare cu cat aceste simptome apar in prezenta semnelor de TVP membre inferioare sau a factorilor predispozanti.

Diagnosticul se stabileste dupa efectuarea AngioCT artere pulmonare (tomografia arterelor pulmonare) care evidentiaza prezenta trombilor la nivelul acestora.

 

Tratament.

Punctul principal al terapiei TEP il constitue tratamentul de subtiere a sangelui, adica tratamentul anticoagulant (vezi si capitolul Fibrilatia Atriala). Obiectivul acestui tratament este de a preveni atat mortalitatea precoce cat si repetarea TEP.

In perioada acuta (primele 5 – 10 zile) se indica tratament injectabil (heparina nefractionata sau heparine cu greutate moleculara mica, de exemplu Clexane, Fraxiparina, Innohep etc). Aceasta etapa este urmata de tratament anticoagulant administrat per os (comprimate):

– daca se opteaza pentru tratament cu antivitamine K (exemplu Sintrom, Trombostop), acestea se suprapun cu tratamentul initial injectabil, pana se ajunge la o valoare a INR de cel putin 2; dupa 2 zile in care valoarea INR se mentine peste 2, se poate intrerupe tratamentul anticoagulant injectabil; dezavantajul acestei clase de anticoagulante (antivitaminele K) consta in faptul ca efectul lor nu este stabil, motiv pentru care trebuie monitorizat prin intermediul unei analize de sange numita INR, care trebuie repetata cel putin o data pe luna si a carei valoare trebuie sa se incadreze intre 2 si 3;

– daca se opteaza pentru noile anticoagulante (au efect stabil care nu trebuie monitorizat prin analize de sange), acestea se introduc imediat dupa faza de tratament injectabil, fara a fi necesara suprapunerea lor (cum e cazul Dabigatran); sau pot fi introduse initial, fara a fi necesar tratamentul injectabil (ca si in cazul Apixaban sau Rivaroxaban) cu mentiunea ca este necesara o doza initiala mai mare (primele 7 zile pentru Apixaban, respectiv primele 3 saptamani pentru Rivaroxaban).

Durata tratamentului anticoagulant:

– in cazul pacientilor cu TEP secundar unui factor reversibil (traumatism, interventie chirurgicala, lauzie), tratamentul anticoagulant oral este indicat pentru durata de 3 luni;

– in cazul pacientilor cu TEP neprovocat (nu se identifica un factor de risc), tratamentul anticoagulant este indicat cel putin 3 luni si ectins ulterior daca riscul de sangerare este mic;

– in cazul pacientilor cu al doilea episod de TEP neprovocat, tratamentul anticoagulant este indicat pe termen nedefinit;

– la pacientii cu TEP si cancer, este indicat tratament anticoagulant injectabil (heparina cu greutate moleculara mica) primele 3 – 6 luni si extins ulterior pe termen nedefinit sau pana la vindecarea cancerului.

In cazul pacientilor cu TEP masiv, cu tensiunea arteriala mica, stare de soc sau stop cardio-respirator resuscitat, se indica tratament de dizolvarea a trombilor (tratament trombolitic), cu efect dovedit daca administrarea se efectueaza cel tarziu pana la 14 zile post TEP. Riscul major al acestei terapii il constitue riscul de hemoragie (sangerare), de aceea indicatia de tromboliza este rezervata doar cazurilor de severitate crescuta.

In concluzie: Trombembolismul pulmonar este o boala care iti poate pune viata in pericol. Daca simptomele tale se regasesc intre cele descrise, apeleaza in cel mai scurt timp la serviciul medical de urgenta! Pastreaza-ti inima buna!

Fibrilatia atriala


Fibrilatia atriala
cauza majoritatii accidentelor vasculare cerebrale.

Fibrilatia atriala este una dintre cele mai frecvente tulburari ale ritmului inimii, frecventa acesteia crescand odata cu inaintarea in varsta si cu prezenta altor boli ale inimii (cardiopatia ischemica, hipertensiunea arteriala, boli ale valvelor inimii, etc).

Ce se intampla de fapt?

In fibrilatia atriala (FiA), partea superioara a inimii, formata din cele 2 atrii (2 camere in care sangele de la plamani si restul corpului se intoarce in inima), nu se mai contracta normal, adica ritmic, cu o frecventa cuprinsa intre 60 – 90 batai pe minut (bpm), ci la acest nivel au loc multiple contractii dezorganizate, haotice, cu o frecventa de pana la 600 bpm. Daca fiecare din cele aproximativ 600 bpm ar fi transmise catre partea inferioara a inimii (cei 2 ventriculi, care expulzeaza sangele in tot corpul), inima ar intra in stop cardiac. Insa, la granita dintre partea superioara si inferioara a inimii, transmiterea impulsurilor venite dinspre atrii este incetinita, astfel incat, din cele 600 bpm de la nivelul atriilor, la ventriculi ajung, in mod neregulat, maxim 180 – 200 bpm.

Cum se stabileste diagnosticul?

In primul rand, persoanele cu FiA pot simti batai puternice, rapide, neregulate ale inimii (palpitatii), care sa produca ameteala, lipsa de aer, durere in piept. Palparea pulsului (conform figurii) cu perceperea unor batai rapide, neregulate, este un indiciu important pentru diagnosticul de FiA.

Diagnosticul de certitudine se stabileste dupa efectuarea unei electrocardiograme (ECG) care indica unde neregulate, de mica amplitudine, cu o frecventa de ~ 600 bpm (contractiile atriale) si complexe QRS (unde inalte) neregulate (contractiile ventriculare).

Care  sunt riscurile si ce tratament se indica?

Avand in vedere faptul ca partea de sus a inimii nu se contracta eficient in FiA, ci mai mult vibreaza / tremura, sangele stagneaza, ramane mai mult timp la acest nivel. Acolo unde sangele nu circula in continuu, exista riscul de a se forma cheaguri de sange. Cheagurile odata formate pot fi preluate in circulatia sanguina si sa blocheze diverse artere mai mici din corp, cele mai expuse fiind arterele de la nivelul capului, care produc accident vascular cerebral (AVC).

!!! Complicatia cel mai de temut a fibrilatiei atriale este accidentul vascular cerebral (AVC).

Riscul de AVC in FiA se apreciaza conform unui scor: CHADS-VASc:

C = cardiac failure (insuficienta cardiaca) – 1 pct.

H = Hipertensiune arteriala (HTA) – 1 pct.

A = age (varsta) 65 – 74 ani – 1 pct.

D = Diabet Zaharat – 1 pct.

S = stroke (accident vascular cerebral in antecedente) – 2 pct.

V = boala vasculara (cardiopatie ischemica, arteriopatie membre inferioare) – 1 pct.

A = age (varsta) 75 ani sau mai mare – 2 pct

Sc = genul: feminin 1 pct. / masculin 0 pct.

 

Astfel, primul aspect al tratamentului in FiA se refera la tratamentul de subtiere a sangelui (anticoagulant) pentru prevenirea formarii cheagurilor de sange. Acesta se recomanda la un scor CHADS-VASc peste 1pct. la barbati sau peste 2 pct. la femei.

Exista in principal 2 mari clase de tratament anticoagulant:

– o clasa mai veche din care fac parte Sintrom si Trombostop; aceste medicamente au dezavantajul ca efectul lor nu e stabil si trebuie monitorizat printr-o analiza de sange numita INR, repetat cel putin o data pe luna; in marea majoritate a cazurilor INR trebuie sa se incadreze in limita 2 – 3;

– o clasa mai nou aparuta de medicamente anticoagulante (Pradaxa, Eliquis, Xarelto) care au efect stabil ce nu trebuie monitorizat; dezavantajul momentan al acestora este pretul lor.

Al 2-lea punct important in tratamentul FiA se refera la terapii care sa converteasca fibrilatia la ritmul normal al inimii – ritmul sinusal:

– in urgenta, cand FiA determina scaderea semnificativa a tensiunii arteriale, pierderea starii de cunostinta, sau produce durere in piept (angina pectorala), se administreaza soc electric extern (defibrilare electrica);

– in cazurile in care FiA produce simptome (lipsa de aer la efort, oboseala, palpitatii), se vor administra medicamente pentru conversia la ritmul sinusal: Amiodarona, Propafenona, Flecainida etc.

A 3-a strategie de tratament se refera la pecientii la care atat medicul cat si pacientul accepta sa nu se efectueze conversia la ritm sinusal. La acesti pacienti se administreaza medicamente care sa controleze pulsul (Metoprolol, Bisoprolol, Digoxin, Verapamil etc).

Asadar, daca simti palpitatii sau puls aritmic, neregulat, programeaza-te pentru un consult de specialitate! Poti preveni accidentul vascular cerebral care poate fi fatal sau cu sechele pentru tot restul vietii. Pastreaza-ti inima buna!

Hipertensiunea arteriala

Hipertensiunea  arteriala„ucigaşul tãcut…”

Tensiunea arteriala se refera practic la presiunea sangelui din artere, adica din vasele care poarta sangele de la inima la restul orgnelor din corp.

Activitatea inimii cuprinde 2 etape care se succed in permanenta:

sistola reprezinta etapa in care inima se contracta si impinge sangele spre restul organelor din corp; in acest moment presiunea din artere (tensiunea arteriala) atinge o valoare maxima, valoare care este numita tensiunea sistolica (exemplu: 120 mmHg – milimetrii coloana de Mercur);

diastola reprezinta etapa in care inima se relaxeaza si se umple cu sange oxigenat care vine de la plamani; in aceasta etapa presiunea in artere scade, ajungand la o valoare minima care insa nu este niciodata, in conditii normale, zero; aceasta valoare se numeste tensiunea diastolica (exemplu: 80 mmHg).

Astfel, in permanenta, tensiunea arteriala este exprimata prin 2 valori: sistolica/diastolica (exemplu 120/80 mmHg), ambele valori avand importanta in mentinerea sanatatii inimii.

Cum se masoara tensiunea arteriala ?

Pentru a calcula valorile tensiunii arteriale avem nevoie de o manseta cu manometru (indicator al presiunii) si un stetoscop (conform imaginii din prezentarea articolului).

Manseta se pozitioneaza de obicei in jurul bratului si se introduce aer pana cand manseta comprima complet artera de la nivelul bratului (de obicei pana cand manometrul indica ~ 200 mmHg).

In continuare presiunea din manseta se scade treptat si cu ajutorul stetoscopului ascultam pulsatiile arterei. In momentul in care se aude prima pulsatie, valoarea indicata de manometru reprezinta tensiunea sistolica. In momentul in care se aude ultima pulsatie valoarea manometrului indica presiunea diastolica.

O varianta mult mai comoda si accesibila oricui o reprezinta tensiometrele electronice.

Clasificarea Tensiunii Arteriale in functie de valoarea acesteia se face conform tabelului:

Ultimul ghid al Societatii Europene de Cardiologie pe tema hipertensiunii arteriale recomanda in general mentinerea tensiunii arteriale sub valoarea de 140/90 mmHg.

Valorile crescute ale tensiunii arteriale de regula nu produc nici un fel de simptome, de multe ori prima manifestare a acesteia fiind una din complicatiile ei de temut: accident vascular cerebral hemoragic (inundarea creierului cu sange), accident vascular cerebral ischemic (de obicei cu paralizie), edem pulmonar acut (inundarea plamanilor cu sange), infarctul miocardic acut, disectia de aorta (ruptura peretelui celui mai important vas de sange din corp), complicatii de multe ori fatale; de aici denumirea de ucigasul tacut

 

Referitor la cauzele hipertensiunii arteriale, exista 2 mari categorii:

  1. Hipertensiunea Arteriala Esentiala, care reprezinta peste 95% din toate cazurile de hipertensiune si pentru care nu s-a descoperit o cauza unica ce poate fi tratata si astfel sa vindece hipertensiunea. In aceste cazuri, tratamentul cu medicamente este necesar in fiecare zi, pentru tot restul vietii.
  2. Hipertensiunea Arteriala Secundara, mult mai rar intalnita, defineste situatiile in care hiperteniunea se datoreaza unei cauze identificabile si potential tratabile (exemple: boli de rinichi, afectarea glandei tiroide, tumori la nivelul glandelor situate deasupra rinichilor, afectiuni neurologice, anumite tratamente – corticoizi, estrogeni, etc). In aceste cazuri, tratarea bolii respective duce la vindecarea hipertensiunii, fara a fi necesar tratament pe termen lung.

Tratamentul Hipertensiunii Arteriale Esentiale

  1. Masuri nemedicamentoase:

– reducerea consumului de sare;

– activitate fizica (cel putin 30 minute activitate fizica de intensitate moderata zilnic);

– mentinerea unei greutati normale (IMC 18 – 35 Kg/mp);

– renuntarea la fumat si consum moderat de alcool (se accepta maxim 20 g alcool zilnic pentru barbati si 10 g pentru femei; Atentie ! se accepta, nu se recomanda); celor care nu consuma alcool, li se recomanda sa pastreze acest statut.

  1. Clase de medicamente principale:

– Inhibitori ai Enzimei de Conversie a Angiotensinei (IECA): Enalapril, Perindopril, Ramipril, Captopril etc; in caz de intoleranta IECA, se recomanda Sartani: Candesartan, Telmisartan, Valsartan etc;

Beta-blocante: Nebivolol, Bisoprolol, Carvedilol, Metoprolol etc;

Diuretice: Indapamid, Furosemid, Spironolactona etc;

Blocante ale Canalelor de Calciu: Amlodipina, Lercanidipina, Nifedipina etc;

Asadar, masurarea tensiunii arteriale este un act simplu, cu costuri minime, care insa poate preveni aparitia unor boli fatale. Daca valoarea Tensiunii tale este peste 140/90 mmHg, programeaza-te la un consult de specialitate! Pastreaza-ti inima buna!

”Broken heart” syndrome


Boala „Inimii frante”…


”Broken heart syndrome”, sau Sindromul Takotsubo, sau Cardiomiopatia de stres, este o boala a inimii de regula reversibila (se vindeca in decurs de 3 – 6 luni) care mimeaza indeaproape infarctul miocardic acut (tablou clinic, biologic, aspect ECG). De fapt 1 – 2% din pacientii suspicionati initial cu infarct miocardic acut s-au dovedit in final a suferi de aceasta afectiune.

Este o afectiune cardiaca intalnita preponderent la femei in perioada post-menopauza (aproximativ 90% din cazuri) si este declansata de un stres psihic, emotional sau fizic ( de exemplu o interventie chirurgicala, durere intensa, efort fizic intens, abuz de cocaina).

Ipoteza actuala sustine faptul ca in aceste conditii se elibereaza in organism o cantitate mare de Catecolamine (Adrenalina, Noradrenalina, Dopamina) care provoaca un spasm generalizat (o ingustare brusca) a vaselor de sange cu diametru mic (submilimetrice) care se desprind din arterele coronare principale (vezi capitolul de cardiopatie ischemica) si patrund in muschiul inimii pentru a-l hrani cu oxigen si nutrienti din sange. Astfel, muschiul inimii nu mai primeste suficient sange si apare o suferinta brusc instalata a acestuia (cardiomiopatie).

Schema – spasmul coronarian.

Tabloul clinic. De regula pacientii prezinta durere in piept tipica pentru infarctul miocardic (strangere, greutate, apasare pe mijlocul pieptului cu iradiere la nivelul gatului sau mainii stangi) in repaus care poate fi insotita de senzatia de lipsa de aer (dispnee), cu agravare pana la soc cardiogen (tensiune mica si tegumente reci / palide / cianozate, alterarea starii de constienta).

Electrocardiograma (ECG) si analizele de sange arata, de asemenea, aspect tipic de infarct miocardic.

Prima investigatie care ne ajuta in stabilirea diferentei dintre cele doua boli (sindromul Takotsubo si infarctul miocardic acut) este coronarografia care indica artere coronare principale deschise, permeabile, fara blocaje de colesterol (vezi capitolul de Infarct miocardic acut), deoarece spasmul se manifesta la nivelul ramurilor arteriale mici, care nu sunt vizibile la coronarografie. Daca se injecteaza substanta de contrast (pe baza de Iod) in interiorul inimii pentru a se vedea modul in care inima se contracta pentrua pompa sange (ventriculografie), se observa aspectul tipic in care partea de jos a inimii (varful inimii) nu se contracta, miscandu-se doar peretii din partea mijlocie si de sus a inimii (se aseamana cu capul unei caracatite care isi misca doar tentaculele de unde si denumirea in japoneza – takotsubo). Acelasi aspect este intalnit si la ecografia cardiaca.

Ventriculografie cu aspect tipic de sindrom Takotsubo.

Urmatorul pas il reprezinta efectuarea RMN-ului cardiac pentru excluderea unei miocardite (infectie – de obicei virala – a muschiului inimii).

Tratamentul consta in administrarea de medicamente antiagregante plachetare (de exemplu Aspenter sau Aspirin Cardio), beta-blocante (de exemplu Bisoprolol, Metoprolol, Nebivolol) si tratament specific pentru insuficienta cardiaca in functie de severitatea acesteia.

Recuperarea completa se intalneste teoretic la toti pacientii in decurs de 3 – 6 luni. Repetarea sindromului Takotsubo a fost observata in aproximativ 5% din cazuri.